外泌体细胞

外泌体及其携带的组分参与肝脏细胞的增殖、再生和迁移等生理过程，在肝脏疾病和肝损伤中起着重要作用，如肝病、肝硬化、肝纤维化、酒精性脂肪肝等。抑制或阻止外泌体的分泌，或许是治理肝脏疾病的一种新型策略。此外，外泌体具有稳定性和生物安全性，也可以用作载体携带改造的基因或药物，或用作疫苗诱导免疫反应杀死瘤细胞。外泌体会起到一定的保护作用，抵抗病毒的作用。与HCV类似，HBV患者的血清中分离到的外泌体同样携带HBV核酸分子和蛋白质。HBV阳性的外泌体会主动转移HBV到肝细胞中。外泌体中HBV核酸分子还会抑制RIG-1和下游信号通路，导致NK细胞功能紊乱。外泌体被包裹在坚硬的双层膜中，双层膜保护外泌体的内容物，使外泌体能够在组织中长距离移动。外泌体细胞

唾液中包含来自于唾液腺上皮体外细胞的外泌体，Michael等从唾液中提取外泌体，并对唾液外泌体中的miRNA进行分析，发现此类miRNA有望作为成为唾液腺疾病的生物标志物。Wu等成功从汗液中提取得到外泌体，并进行蛋白质组学分析，在汗液外泌体中鉴定到1062种蛋白质，其中包含多种抗jun肽和免疫因子，表明汗液外泌体参与皮肤免疫。Liu等从患有阿尔兹海默症患小鼠的脑脊髓液中提取得到外泌体，并与野生型小鼠进行对比，发现实验组miR-193b明显下调。浙江CD81外泌体慢病毒包装外泌体内主要含有核酸、蛋白质和脂质等，可作为疾病诊断标记物、调控靶细胞功能、参与细胞生物学活动等。

事实上，动物实验表明：在小鼠急性心肌梗塞术后，注射来源于间充质干细胞、心脏祖细胞、胚胎干细胞或心肌源性细胞的外泌体均可改善心脏功能，减轻心脏纤维化，刺激血管生成。例如，心源性细胞外泌体能通过特异性的巨噬细胞极化为急性心肌梗死提供心脏保护作用。心脏再灌注后，CDCexo的输注降低了大鼠和猪心肌梗死模型的梗死面积，而且CDCexo会减少梗死组织内CD68+巨噬细胞数量，并改变巨噬细胞的极化状态。自体CD34+干细胞的移植可以改善缺血组织再灌注后的功能，并降低严重肢体缺血患者的截肢率。其作用机制在于：CD34+干细胞分泌的外泌体促进小鼠下肢缺血模型血管生成。虽然临床前研究的证据表明干细胞释放的外泌体可以作为心肌修复的潜在无细胞治理剂，但是，目前将外泌体完全用作心脏修复治理剂之前还是有很多重点问题需要解决。

与正常细胞相比，中流细胞外泌体的分泌量增多，内容物也存在明显差异。由于囊泡结构的保护，中流细胞来源的外泌体内携带有大量中流细胞来源的活性生物分子，其特点包括:(1)提供具有稳定构象的蛋白质分子;(2)保持蛋白质的生物活性;(3)携带其中的生物分子经体液运输至远端qi官;(4)膜融合的作用方式使得中流细胞来源的外泌体能够与靶细胞之间进行更有效的信息交流。外泌体介导中流转移:体外研究和体内成像实验表明恶性中流细胞产生的外泌体可以在全身水平上被同一中流或远端中流中恶性程度较低的ai细胞摄入，其内所包含的与转移相关的mRNAs进入转移性较低的细胞后，能够增强其转移能力。外泌体是包含了复杂RNA和蛋白质的小膜泡(30–150nm)，由所有体外和体内细胞持续分泌。

细胞摄取诊疗性外泌体：从树突状细胞、成纤维细胞和间充质细胞中分离出的诊疗性外泌体可对靶细胞产生特定的作用，包括新抗原呈递、免疫调节和药物有效载荷传递。诊疗性外泌体对靶细胞的影响可能是通过不同的进入或相互作用机制来控制的。完整的外泌体的进入可能包括受体介导的内吞作用、网格蛋白包被小凹、脂筏、吞噬作用、小凹和大胞饮作用。外泌体内容物的进入或外泌体信号的诱导可能涉及配体受体诱导的细胞内信号或融合，从而将外泌体内容物沉积到细胞质中。活内的外泌体动态（哪个外泌体迁移至何处）也会成为今后需要努力研究的重要课题。腹水提取试剂盒步骤

外泌体的膜同细胞一样，是磷脂双分子层。外泌体细胞

目前为止已鉴别了2500余种miRNAs分子。例如，血液外泌体miR-21的升高已被证实与胰腺ai、结直肠ai、肝ai、乳腺ai、卵巢ai及食管ai等多种中流相关，可能与其参与中流xue管生成有关，研究表明肺ai细胞释放的外泌体miR-21会通过STAT3依赖机制诱导周围支气管细胞血管内皮生长因子（vascularendothelialgrowthfactor，VEGF）的产生，从而促进血管生成。在食管ai中，miR-21还可以反映中流的恶性程度，食管ai患者的miR-21水平与良性中流患者相比急剧上升，上升的miR-21水平也与中流的淋巴侵袭和转移相关。在膀胱ai患者中，尿液中的miR-21和miR-4454会明显上调。外泌体细胞

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