染色体当细胞从间期进入有丝分裂期，间期细胞微管网络解聚为游离的αβ-微管蛋白二聚体，再重组成纺锤体，介导染色体的运动；分裂末期纺锤体微管解聚，又重组形成细胞质微管网络。可分为：动粒微管：连接染色体动粒于两极的微管。极间微管：从两极发出，在纺锤体中部赤道区相互交错的微管。星体微管：中心体周围呈辐射分布的微管。染色体的运动依赖纺锤体微管的组装和去组装。在这一过程中动粒微管与动粒之间的滑动主要是依靠结合在动粒部位的驱动蛋白和动力蛋白沿微管的运动来完成。极微管在纺锤体中部交错，有些分布在极微管之间特殊的双极马达蛋白，其中2个马达蛋白沿一条微管运动，另2个马达结构域沿另一条微管运动。由于2条微管分别来自二极，故极性相反。当双极驱动蛋白四聚体沿微管向正极运动时，纺锤体二极间距离延长。反之纺锤体距离缩短。纺锤体的结构和功能在不同类型的细胞中可能存在差异。香港非侵入式成像纺锤体观测仪
纺锤体在有丝分裂中发挥着至关重要的导航作用，其主要功能包括：排列与分裂染色体：纺锤体的完整性决定了染色体分裂的正确性。在细胞分裂中期，染色体在纺锤丝的牵引下，自动在赤道板排列整齐。当细胞进入分裂后期，纺锤体微管收缩，将染色体牵引至两极，形成两组数目相等的姐妹染色单体。这一过程确保了遗传信息的准确传递，避免了染色体分离错误导致的遗传异常。决定胞质分裂的分裂面：在染色体分裂的同时，纺锤体中的一部分微管不随染色体分裂到两极，而是停弛在纺锤体中间形成纺锤中心体。纺锤中心体的中心区域为两组极性相反的微管交叠区，称为纺锤中心区，它决定了接下来的胞质分裂面。胞质分裂开始于分裂后期的较晚期，一般结束于分裂末期后1-2小时，此期间两个子细胞由中心颗粒体连接。纺锤体通过精确控制胞质分裂面的位置，确保了细胞分裂的对称性和稳定性。 北京双折射性纺锤体兼容大部分显微镜研究纺锤体有助于理解细胞分裂的分子机制。
神经退行性疾病是一类以神经元和神经胶质细胞功能障碍和死亡为主要特征的疾病，包括阿尔茨海默病（Alzheimer'sdisease,AD）、帕金森病（Parkinson'sdisease,PD）、亨廷顿病（Huntington'sdisease,HD）等。近年来，研究表明纺锤体功能障碍在神经退行性疾病的发生和发展中起着重要作用。阿尔茨海默病是最常见的神经退行性疾病之一，其主要病理特征是淀粉样蛋白（Aβ）沉积和tau蛋白过度磷酸化形成的神经纤维缠结。研究表明，纺锤体功能障碍在阿尔茨海默病的发生和发展中起着重要作用。
纺锤体的完整性决定了染色体分裂的正确性。在有丝分裂前期，中心体被复制形成两个中心体，并逐渐分离，形成两个纺锤体。纺锤体的微管从中心体发出，与染色体上的着丝粒（kinetochore）结合。着丝粒是一组复杂的蛋白质结构，可以与微管的末端结合。当纤维束的微管末端与着丝粒结合时，纤维束开始缩短，将染色体拉向两端，实现染色体的精确分离。这一过程不仅确保了每个新细胞都能获得正确数量的染色体，还保证了遗传信息的稳定传递。纺锤体在细胞分裂过程中与细胞骨架协同工作。
微管蛋白的突变和异常磷酸化是导致纺锤体功能障碍的主要原因之一。微管蛋白是构成微管的基本单元，其稳定性和功能对于纺锤体的组装和染色体的分离至关重要。微管蛋白的突变和异常磷酸化会影响微管的动态平衡，导致纺锤体的组装异常和染色体分离错误。纺锤体功能障碍会导致染色体不稳定，增加基因组的不稳定性。染色体不稳定会影响基因的表达和功能，导致细胞周期紊乱和细胞凋亡。在神经退行性疾病中，染色体不稳定会导致神经元的基因表达异常，进一步加剧神经元的损伤和死亡。 纺锤体在细胞分裂完成后迅速解体，为细胞进入下一个周期做准备。北京卵母细胞纺锤体厂家
纺锤体在细胞分裂过程中展现出惊人的自我组装能力。香港非侵入式成像纺锤体观测仪
体外构建的纺锤体模型可以用于研究纺锤体的动态变化，如微管的聚合和解聚、染色体的捕捉和分离等。通过高分辨率显微镜观察，可以详细记录纺锤体的动态变化过程，揭示其背后的分子机制。体外构建的纺锤体模型可以用于研究纺锤体的功能机制，如纺锤体检查点的调控、染色体分离的分子机制等。通过添加不同的蛋白和药物，可以模拟不同的生理和病理条件，探究纺锤体功能的调控机制。体外构建的纺锤体模型可以用于研究纺锤体缺陷的后果，如染色体非整倍性的发生、细胞周期的紊乱等。通过引入特定的突变或药物，可以模拟纺锤体缺陷的情况，探究其对细胞分裂和基因组稳定性的影响。体外构建的纺锤体模型可以用于筛选和验证药物，如抗病毒药物等。通过测试药物对纺锤体动态变化和功能的影响，可以评估药物的效果和安全性，为新药的研发提供实验依据。 香港非侵入式成像纺锤体观测仪
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