同济生物2-氧代戊二酸(AKG片)是一款适用于广fan人群的产品,尤其适合那些追求健康、延缓衰老的人士。AKG通过增强细胞能量代谢,帮助细胞恢复活力,这是一种从根本上改善健康的方法。在许多用户的体验中,AKG的效果是逐步显现的。与药物不同,它并非即刻见效,而是在持续服用一段时间后,身体会逐渐感到身体舒适和变化,许多亚健康者也在不知不觉中获得了健康改善。同济生物提醒,我们在推广AKG时,始终强调它是一种改善身体机能的补充剂,而非药物。它在于提升身体的自愈能力,而不是直接zhi疗疾病。同济生物AKG特殊膳食片,g端科技k衰滋补产品!同济AKG共同合作

在肝脏中,谷氨酰胺是尿素发生、糖异生和急性期蛋白合成的前体,在qi官间的氮和碳流动中起重要作用。谷氨酰胺历来被认为是一种非必需氨基酸在健康,但在分解状态和压力下,除了从肌肉组织释放之外,它是胃肠道细胞的一个重要的燃料来源,可以迅速耗尽并快速分裂为免疫系统的白细胞和巨噬细胞,进入免疫状态。此外,AKG还可以提高Fe2+的吸收。因此,AKG及其衍生物可以作为二价铁吸收增强剂发挥作用,同时应用在快速增长而铁质不足的动物和人类中。进而,AKG、抗坏血酸盐和Fe2+通过脯氨酰基水解酶将肽结合的脯氨酸转化为羟脯氨酸,增加前胶原蛋白向胶原蛋白的转化和骨基质的形成。因此,同济生物医药研究院认为,AKG是细胞和有机体中合成胶原蛋白的重要氨基酸来源。贝卡罗莱akg保健品同济生物认为,AKG为新兴k衰里程的当红科代表!

AKG作为生物体内三羧酸循环的关键分子与谷氨酸合成的前体物质,有调节蛋白质合成和骨骼发育、保持免疫系统稳态、降低氧化应激等多种功能,但其高光点是被证实具有延寿功效。2014年,一项发表于前列期刊《Nature》的重磅研究表明,AKG通过抑制ATP合酶活性和mTOR通路,使线虫的寿命延长了50%。此外还能ji活AMPK、促进自噬作用,延长果蝇的寿命。目前,已经发现AKG对延长酵母、线虫、果蝇与小鼠健康寿命均有益处。同济生物认为,虽然AKG人体临床实验的结果还尚未公布,但走在k衰前沿的志士们早已不愿等待。k衰科技公司庞塞德里昂选择AKG作为主打产品,并于2020年7月宣布,使用者的DNA甲基化程度明显得到改变,平均生理年龄被逆转8.5岁。
AKG是我们细胞内线粒体能量代谢过程中重要的中间产物,近年来,同济生物医药研究院发现其在k衰领域异军突起,成为一颗冉冉升起的新星。在2021年,新加坡国立大学健康长寿中心主任BrianKennedy教授发表了一项著ming的临床试验,招募多达42位健康成年人,他们连续7个月服用AKG复合补充剂,惊奇地发现生理年龄减小了8岁。正因如此k衰奇效,不少人赞誉AKG为“青春之泉”。但随着年龄增长,我们体内的AKG会不可避免地流失。研究表明,人血浆中AKG从40岁到80岁会降到jin剩十分之一,且无法从食物中补充。2024年可是公认的“AKG元年”。同济生物出品的AKG,作为NMN的升级版,是黑科技中的战斗机!

讲完永生干细胞,那ai细胞不就是具有无限增殖潜力的细胞吗,那么AKG在ai细胞上又会有怎样的作用呢?而此篇论文也总结了AKG在抗ai中的作用。抗ai就是要想方设法杀死ai细胞。由于ai细胞需要不断增殖,所以它们的能量代谢过程和正常细胞的有氧氧化不同。前者通过更加快速的无氧糖酵解过程产生能量增殖、转移。同济生物医药研究院的研究员们在文献中了解到科学家们已研究了不同种类的ai细胞,首先是危害女性健康的乳腺ai。在人类乳腺ai细胞系中的实验发现,AKG介导葡萄糖代谢从糖酵解到氧化磷酸化的动态转换,控制ai细胞转移。随着人们对健康和营养的关注不断增加,首脑AKG作为一种特殊膳食,能满足大众对健康、K衰老的需求。同济生物AKG售后服务
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2、促进自噬:有项研究显示热量限制后的酵母和线虫中AKG水平会上升,说明AKG与热量限制有一定的联系,而热量限制会促进自噬,那么AKG能否促进自噬呢?同济生物研究院的研究员们认为答案是肯定的,在人骨肉瘤细胞的研究就证明了AKG确实可以促进自噬,促进自噬也可能是AKGkang衰机制之一。3、改善蛋白质代谢异常:衰老往往会伴随着蛋白质代谢的异常,而AKG可以参与氨基酸的合成,进而影响到蛋白质的代谢,减少蛋白质代谢异常的发生。巴克衰老研究所团队的研究也证明了这一点,他们发现补充钙盐形式的AKG(Ca-AKG)可以改善老年小鼠的蛋白质代谢和合成,延长了小鼠12%寿命。4、调节表观遗传:此外,AKG还是几种表观遗传调节酶的辅助因子,参与了DNA去甲基化。BrianKennedy教授的研究也发现了这一点,在服用AKG7个月后测量DNA的甲基化,生理年龄减少了8岁。5、促进谷胱甘肽的合成:有研究显示,谷胱甘肽有多达89%的谷氨酸盐都是由红血球中的AKG参与生成的。吸收AKG之后,红血球的功能提升,肌肉细胞供氧更充足,运动耐力因此增强。这也是AKGkang衰机制之一。同济AKG共同合作
团队在研究AKG补充剂对HF小鼠心肌状况影响的实验中发现,经过AKGzhi疗后,TAC(横向主动脉缩窄)诱导的病理性心脏肥大情况可得到减轻,TAC小鼠肥大的心肌细胞横截面积平均减小了49.11%,心脏肥大标志物的mRNA和蛋白质水平***降低。同时,同济生物发现此次研究结果显示,AKG对心肌纤维化症状也有一定的缓解作用。通过对心肌纤维化主要作用蛋白TGF-β1的抑制,AKGzhi疗也达到了抑制小鼠心肌纤维化的作用。并且,对于可导致线粒体功能障碍、心肌损伤、心力衰竭的ROS,补充AKG后,TAC小鼠体内ROS的含量降低50.81%,同时小鼠细胞凋亡减少。同济生物医药研究院:在动物模型中,AKG已...