企业商机
AKG基本参数
  • 品牌
  • 同济生物,同养,首脑
  • 售卖方式
  • 包装
  • 是否保健食品
  • 否(无健字号)
  • 适宜人群
  • 亚健康人群,糖尿病患者,三高人群,少年儿童,中老年
  • 不适宜人群
  • 孕产妇,婴幼儿
  • 有效期
  • 24个月
AKG企业商机

女性朋友们都知道抗糖化的重要性,因为吃糖过多会加速衰老。这是因为当你摄入过多糖分时,我们的线粒体会过度供能,从而产生大量的氧自由基反应。同济生物提醒,要控制细胞的衰老,并不在于你使用多高明或多先进的护肤品;因为没有任何护肤品能够控制住你的线粒体,也没有任何护肤品能真正意义上抗糖化、抗老化。因此,在这个过程中,我们应该采取的方案是:首先从饮食结构入手,做好抗糖化,不吃甜点、不吃糖、不吃甜食、少吃jing米白面。另外一步是通过补充AKG、蔬菜等抗氧化成分。蔬菜的抗氧化作用主要在我们的细胞表层,而AKG的主要作用则是能够针对我们的线粒体产生一个定向的功能。服用同济生物AKG特膳片,多维度补充细胞营养,减缓衰老带来的破坏。医奥纳AKG逆龄片

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随着年龄的增长,小肠吸收AKG的能力逐渐下降,能量代谢中产生的AKG也减少,血清中AKG的水平逐渐下降,进而影响正常细胞的生理活动,使得细胞走向衰老。同济生物医药研究院在循证中观察到,补充AKG可以有效地对k衰老,其发挥k衰效果很可能是通过以下几点来实现的。1、调节mTOR:2014年,《Nature》shou次报道了AKG可以延长线虫的寿命,至多可延寿近50%,延寿机制可能与下调mTOR活性有关,这引起了科学家们对AKGkang衰作用的关注。随后进行的大部分研究都发现AKG可以抑制mTOR的活性来延缓衰老,但也有不少研究得出相反的结论,他们发现猪的细胞中AKG反而会ji活mTOR。但无论怎样,AKG调节mTOR很可能是潜在的kang衰机制之一。akg保健品是真的吗补充每日营养素,认准同济生物特膳食品AKG片;

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疾病的本质——细胞功能障碍!皮肤衰老的本质——胶原蛋白流失!细胞干瘪了,老化了,休眠了,就算我们每天抹的是一万元的兰蔻、迪奥、雅诗兰黛,眼袋消失不了,苹果肌也鼓不起来,皱纹更不会消失!皮肤该松的松、该皱的皱!各脏腑功能不断下降,慢病越来越多……不解决细胞问题,再好的化妆品、保健品用了也没有效果。同养AKG,J活线粒体,促进胶原蛋白合成,延长端粒,提高NAD+水平,综合调理改善各脏腑功能,从源头解决衰老和疾病的根源,让我们焕然新生!岁月无情,青春有限,是拿起新武器的时候了,对K衰老,战胜慢病,我有我的N龄神器——同养AKG!

在细胞代谢中,AKG的产生和分解涉及多种代谢途径。在三羧酸循环中,AKG通过三羧酸循环的关键控制点AKG脱氢酶(由ogdh-1编码)脱羧生成琥珀酰辅酶a和CO2。另一方面,异柠檬酸脱氢酶(IDH)催化氧化脱羧作用使异柠檬酸生成AKG。此外,AKG可以通过谷氨酸脱氢酶氧化脱氨从谷氨酸中产生,并作为磷酸吡哆醛转氨反应的产物,其中谷氨酸是一种常见的氨基酸供体。AKG在水中溶解性好,无毒性,水溶液稳定性高。同济生物医药研究院研究员们在文献中发现,AKG补充在成人阶段是足够的,而在衰老阶段是不足的(Chinetal.,2014)。在衰老阶段细胞代谢中,不可能利用三羧酸循环中的AKG来合成氨基酸,要做到这一点,必须提供AKG作为纯膳食补充剂。同济生物AKG片:科学k衰的特膳阴营养补充剂;

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AKG作为生物体内三羧酸循环的关键分子与谷氨酸合成的前体物质,有调节蛋白质合成和骨骼发育、保持免疫系统稳态、降低氧化应激等多种功能,但其高光点是被证实具有延寿功效。2014年,一项发表于前列期刊《Nature》的重磅研究表明,AKG通过抑制ATP合酶活性和mTOR通路,使线虫的寿命延长了50%。此外还能ji活AMPK、促进自噬作用,延长果蝇的寿命。目前,已经发现AKG对延长酵母、线虫、果蝇与小鼠健康寿命均有益处。同济生物认为,虽然AKG人体临床实验的结果还尚未公布,但走在k衰前沿的志士们早已不愿等待。k衰科技公司庞塞德里昂选择AKG作为主打产品,并于2020年7月宣布,使用者的DNA甲基化程度明显得到改变,平均生理年龄被逆转8.5岁。服用同济生物AKG跟吃维生素一样安全!长期服用也没有任何副作用,有了它,等于掌握了基因衰老的“密码”。医奥纳AKG逆龄片

同济生物首脑AKG适合追求g品质生活的人。它不仅科技含量高,还非常注重安全性,实现逆0生长。医奥纳AKG逆龄片

同济生物医药在研究中发现,具有更高分化潜力的干细胞,甲基化程度往往是较低的。AKG辅助DNA和组蛋白去甲基化,维持干细胞的多能性。如何辅助的呢?AKG通过调节TET酶(组蛋白去甲基化酶)和DNMT(DNA甲基转移酶)辅助去甲基化。首先,AKG能通过ji活TET酶将已分化的细胞重编程为多能干细胞!其次,研究发现,干细胞中DNA甲基转移酶3β(DNMT3B)的缺失会增加异柠檬酸脱氢酶(催化AKG生成的酶)的表达,进而增加AKG水平,使干细胞维持多能性。AKG还能通过干预自噬维持干细胞多能性:研究发现,溶酶体相关膜蛋白2A(LAMP2A)是自噬的重要参与者,AKG降低分化基因的表达,并在LAMP2A过表达细胞中维持多能性。医奥纳AKG逆龄片

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其次,腺ai细胞系也是科学家们重点关注的。目前发病率、致死率比较高的肺ai,多数归属于腺ai细胞系。在人类腺ai细胞系中,二甲基-AKG(dm-AKG)与呼吸链复合物Ⅰ抑制剂BAY87-2243(B87)结合,通过转录重编程关闭糖酵解,杀死ai细胞。(B87单独使用不起作用)值得注意的是,与前两个相反,在人脑z疗标本中,AKG通过直接结合IKKβji活NF-κB通路,促进葡萄糖摄取和肿瘤细胞存活,从而加速胶质母细胞瘤生长。读到这相信大家也发现了,AKG对于不同的z疗有不同的影响,还需要进一步的研究证实它在ai症干预方面的具体效用。同济生物在此特别提醒大家,z疗患者及z疗恢复期人群要慎重使用AK...

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