自噬在EAE模型中的研究鲜有报道，本实验提出在EAE早期，即存在着自噬水平的降低，并贯穿疾病全程。进一步抑制自噬水平，可以促使疾病早期小胶质细胞***，增高病程中IL-1β的表达水平及炎细胞浸润情况，加重神经功能缺损，所以EAE自噬水平的降低是导致疾病炎症反应发***展的可能原因。这为***MS提供了新的临床思路和***策略。但本实验尚不能明确自噬降低的原因，有待进一步的研究。HE染色结果显示免疫后16 d及30 d EAE+3-MA组小鼠炎细胞浸润情况较同时间点EAE模型组加重如何制作EAE小鼠模型？云南小鼠eae模型造模方法
利用EAE动物模型，科学家们能够深入研究多发性硬化症（MS）患者可能出现的神经系统功能障碍及其康复机制。这一模型不仅模拟了MS在人体内的病理过程，还使得我们可以在控制实验条件的情况下，观察和研究神经系统受损后的功能变化。通过对比正常动物与EAE模型动物在行为、感觉和运动等方面的差异，我们可以揭示MS患者可能出现的神经系统功能障碍的具体表现，并探究这些功能障碍背后的神经生物学机制。同时，利用EAE动物模型，我们还可以测试不同的康复疗愈方法，评估它们对神经系统功能恢复的效果，为MS患者的康复疗愈提供科学依据。因此，利用EAE动物模型研究MS患者的神经系统功能障碍及其康复机制，对于改善MS患者的生活质量具有重要意义。
EAE模型可以通过用髓磷脂抗原免疫小鼠来触发1. 抗原1 是什么能触发免疫系统产生抗体2 反对。 抗原1 在 EAE 中使用的靶向髓鞘蛋白包括髓鞘碱性蛋白 (MBP)、蛋白脂质蛋白 (PLP) 和髓鞘少突胶质细胞糖蛋白 (MOG)。 EAE 模型导致动物的大脑和脊髓脱髓鞘。 传统上，研究表明 T 辅助细胞3 是 EAE 的关键组成部分，但尚不清楚 B 细胞的作用在EAE模型。 在eae模型小鼠中，当受到刺激时，往往会*** T 细胞或 B 细胞，但通常不会同时强烈激发两者。该模型在大多数 (59%) 具有 B 细胞的小鼠中触发了 EAE4 和 T 细胞3 那是特定于 MOG 的。
比较不同的神经功能损伤评分标准对小鼠实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)运动功能障碍评估的效能。方法:应用MOG35-55多肽加完全福氏佐剂乳化后免疫20只C57BL/6小鼠,复制EAE小鼠模型,并使用3种不同的评分标准(Kono's5分法、Hooper's7分法、Weaver's15分法)观察和评估实验动物的发病情况,对实验小鼠在发病初期、高峰期的神经功能障碍进行定量的功能损伤评价。结果:3种评分标准比较,在发病初期,15分法和7分法评估神经损伤症状的敏感性相当,比5分法高;高峰期,以症状评分与病理评分的相关性程度来比较3种评分法的效度,15分法效度比较高,7分法次之。结论:Weaver's15分法评价EAE模型神经功能损伤症状,具有明显的优势,推荐作为今后EAE研究的优先评分法。EAE通常用作细胞介导的特异性的自身免疫疾病的模型。
多发性硬化（Multiple sclerosis，MS）是一种病因不明的主要累及***系统蛋白质的慢性炎性脱髓鞘疾病。其病理特征是血管周围炎***变，髓鞘破坏，星型细胞增值，少突胶质细胞和轴索缺失。实验性自身免疫性脑脊髓炎（Experimental autoimmune encephakmyelitis EAE）是目前国际公认的研究MS的动物模型，比较常用的致敏原多为脑或脊髓组织匀浆、髓鞘蛋白成分或其多肽片段等。由于髓鞘少突胶质细胞糖蛋白（Myelin oligodendrocyte glycoprotein，MOG）存在于髓鞘和少突胶质细胞的比较外层，具有高度免疫原性，MOG和抗MOG抗体在MS的发病过程中起重要作用，用MOG诱导的EAE可以作为研究MS的理想模型。胶原纤维酸蛋白（GFAP）也参与EAE模型的诱发。江西大鼠eae模型造模方法
NBP和BMSCs联合可有效缓解EAE模型小鼠的症状。云南小鼠eae模型造模方法
利用EAE动物模型，科学家们得以深入研究多发性硬化症（MS）患者可能出现的神经系统功能障碍及其康复机制。这一模型通过模拟MS患者体内复杂的病理过程，为科学家们提供了一个独特的实验平台。在EAE动物模型中，科学家们可以观察到类似MS患者的神经系统受损情况，包括运动障碍、感觉异常以及认知功能下降等。通过对比模型动物与健康动物在行为学、神经生理学以及神经影像学等方面的差异，科学家们能够揭示MS患者神经系统功能障碍的具体表现及其发生机制。同时，利用这一模型，科学家们还可以测试不同的康复疗愈方法，评估其对于神经系统功能恢复的效果，为MS患者的康复疗愈提供重要的实验依据。因此，利用EAE动物模型研究MS患者可能出现的神经系统功能障碍及其康复机制，对于推动MS疗愈的发展以及提高患者的生活质量具有重大意义。云南小鼠eae模型造模方法
