相较于施用所述候选药物前，所述视网膜色素变性疾病模型的视力提高；(2)施用所述候选药物后，相较于施用所述候选药物前，所述视网膜色素变性疾病模型的视网膜外核层变厚；(3)施用所述候选药物后，相较于施用所述候选药物前，所述视网膜色素变性疾病模型的视网膜外节增长。第四方面，本发明实施例提供了一种视网膜色素变性疾病模型的繁育方法，其包括：将由如上所述的方法得到的视网膜色素变性疾病模型进行自交。在由方面所述的构建方法得到了视网膜色素变性疾病模型的基础上，为了获得更多的视网膜色素变性疾病模型，本领域技术人员容易想到直接将上述的构建方法得到的视网膜色素变性疾病模型进行自交以繁育或培育出更多数量的视网膜色素变性疾病模型，这也是属于本发明的保护范围。附图说明为了更楚地说明本发明实施例的技术方案，下面将对实施例中所需要使用的附图作简单地介绍，应当理解，以下附图示出了本发明的某些实施例，因此不应被看作是对范围的限定，对于本领域普通技术人员来讲，在不付出创造性劳动的前提下，还可以根据这些附图获得其他相关的附图。图1：检测gm20541基因在不同组织中的表达；图中：a：rt-pcr检测gm20541基因在不同组织的表达结果。避免了在人身上进行实验所带来的风险。云南C57动物模型培养
技术实现要素：本发明的目的在于提供利用gm20541基因构建视网膜色素变性疾病模型的方法和应用，采用该构建方法可以得到视网膜色素变性疾病模型，该模型可表现出视网膜色素变性性疾病特征，该模型可用于视网膜色素变性性疾病的研究，可以帮助阐明rp的发病过程及机制，并为该疾病的或预防提供新的靶标。本发明是这样实现的：方面，本发明实施例提供了一种利用gm20541基因构建视网膜色素变性疾病模型的方法，其包括：敲除目标动物视网膜前体细胞中的基因组中的gm20541基因。znf124是一种编码锌指蛋白的新基因。锌指蛋白是一类具有手指状结构域的转录因子，对基因调控起重要的作用。znf124蛋白可穿过核孔进入核内，作为转录因子调控其他基因的表达。目前针对znf124蛋白功能的研究报道并不多，对其功能也知之甚少，znf124与一种先天性系统发育疾病dandy-walker复合征(dandy-walkercomplex，dwc)相关。此外，znf124被认为参与了前体生长因子(vegf)对人造血细胞凋亡的抑制作用，表明znf124在人体生命活动中承担有重要功能。发明人的另一研究表明，znf124基因突变与rp有关，对探索rp的致病机制有极大帮助。因此，深入研究znf124对视网膜色素变性疾病的及病因探讨潜力巨大。西藏皮下成瘤动物模型饲养可以克服人类某些疾病潜伏期长，病程长和发病率低的缺点。
但是人为调节更能直接的根据所需模拟出实验环境，相对于自动控制的环境模拟能有效减少意外情况的发生。2、本系统设置的多个代谢笼可以同时培养多种动物，造模动物多。3、本实用新型的系统能够很好地模拟高原压力、温度、湿度以及低氧环境，还具有动物行为学远程观察功能，保障了实验过程中实时监控与实验结束后操作过程的溯源。附图说明为了更清楚地说明本实用新型实施例的技术方案，下面将对实施例中所需要使用的附图作简单地介绍，应当理解，以下附图示出了本实用新型的某些实施例，因此不应被看作是对范围的限定，对于本领域普通技术人员来讲，在不付出创造性劳动的前提下，还可以根据这些附图获得其他相关的附图。图1为本实用新型一种高原性人类疾病模型制备环境模拟系统的主视图；图2为本实用新型一种高原性人类疾病模型制备环境模拟系统的立体结构示意图；图3为代谢笼的立体结构示意图；图中标记：1-功能设备集成底座，2-饲养仓，3-代谢笼，4-观察窗，5-操作窗，6-小物件传递窗，7-大物件传递窗，8-投料斗，9-饮水瓶，10-聚粪斗，11-尿液排出口，12-粪便排出口，13-进风系统，14-排风系统，15-高原光照环境模拟装置，16-高原温度环境模拟装置。
指明方向。尽管现在基因组学、转录组、蛋白质组等组学已经取得了非凡的突破，但人类对于组学的整体性和复杂性认识还是很初级，也就比开始高明那么一点点，对横亘在组学和个体之间的裂隙毫无办法——这也是目前生物研究被黑的重要原因之一：由于目前还不存在什么生物根本性原理，很多研究还是得靠盲人摸象式的实验、观察和归纳。当年山中伸弥找到诱导分化细胞核重编程（也就是IPSc技术）的四个基因，可不是用理论算出来的，是大海捞针般地从成百上千个转录因子基因组合中筛选出来的。尽管以前的研究能有所帮助，但本质还是差别不大，这也是为什么分子生物学科研常常被类比成民工搬砖。明白了这个背景，你大概就能理解小鼠的意义。既然我们对复杂系统的架构原理毫无办法，那我们不妨就建立一个标准模型，自上而下地研究问题。诚然，动物模型和人类差别巨大，小鼠、大鼠、兔、猴身上做的好好的实验，放在人身上就不灵了（有时候，即使是针对某一个人群成功的实验，换一个人群就不灵了，人类内部的多样性都不容小觑）。但是，同在哺乳动物大家庭，大家的系统架构应该是差不多的，差别只在细节，问题已经从大海捞针变成了池塘捞针。为什么药物会失效呢？如果是靶点有差异。小鼠胆管结扎诱导炎症性肝损伤和肝纤维化模型的建立。
微波炉中融化后制成1％的琼脂糖胶。取10μlpcr产物于加样孔中，120v恒压琼脂糖电泳15min.用凝胶成像系统成像。图4中a上方是gm20541条件性敲除鉴定结果，wt表示野生型对照，条带大小为223bp；het表示杂合子，有两个条带223bp和358bp；sixko表示纯合子，条带大小为358bp。图4中a下方是six3－cre鉴定结果。six3－cre大小为200bp。根据图4中a的结果，显示所采用的鉴定方法可对新生小鼠的基因型进行有效鉴定。其中，gm20541基因敲除纯合子小鼠即可作为视网膜色素变性疾病模型(后文用sixko或cko表示gm20541基因敲除纯合子小鼠；ctr是指野生型；het是指杂合子)，并进行相关表型的验证。(5)rt-pcr实验分析six3-cre敲除小鼠视网膜中基因敲除效率验证，方法如下：(a)分别分离野生型和突变型小鼠视网膜组织，置于，加入1mltrizol提取液，室温20分钟；(b)加入200μl氯仿，充分混匀，室温静置10分钟；(c)将样品置于4度离心机，10000转离心15分钟；(d)小心吸取上清液，加入等体积异丙醇，充分混匀，10000转离心沉淀rna；(e)75％乙醇清洗析出的总rna，离心再次沉淀，然后晾干加入depc水溶解；(f)提取的总rna用cdna合成试剂盒(invitrogen,waltham,ma,usa)合成cdna。通过阿霉素（Adriamycin，ADR）腹腔注射给药（Adriamycin，ADR）试图造成小鼠心衰。上海乳鼠动物模型
人类疾病的动物模型是指各种医学科学研究中建立的具有人类疾病模拟表现的动物。云南C57动物模型培养
本发明涉及医学工程技术领域，具体而言，涉及一种利用gm20541基因构建视网膜色素变性疾病模型的方法和应用。背景技术：视网膜色素变性(retinitispigmentosa，rp)是一组视网膜光感受器异常导致的遗传性致盲眼底病，在全世界的发病率约为1/3000～1/4000，而在中国人群的发病率可达1/3500，由于我国人口众多，rp患者可达三十万之众，给家庭和社会带来了沉重的负担。目前针对rp的诊断和面临许多困难，尚无有效的手段，这主要归因于其在临床表型和遗传上具有高度的异质性，针对其病理机制系统研究不足。典型的rp患者早由于视杆细胞功能缺陷而出现夜盲和视野狭窄，逐步发展为管状视野，直至失明；眼底检查可见视网膜色素沉着。在病理学方面，典型的rp主要影响视杆细胞，造成视杆细胞死亡并继发视锥细胞死亡，主要表现为光感受器受损、变性，视网膜外核层逐渐变薄直至消失，视网膜外网层及其他相关细胞层出现相应病理改变。此外，由于rp在临床表型和遗传模式上均具有高度的异质性，导致许多的rp致病机制尚不清楚，这为rp疾病的临床诊断带来极大困难，因此针对rp疾病的致病机制研究迫在眉睫。而目前，缺乏相应的rp疾病模型。云南C57动物模型培养
