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同济生物医药研究院认为，AKG通过多种机制参与胶原代谢已被证实。首先，AKG是prolyl-4-羟化酶(P4H)的辅助因子。P4H位于内质网(ER)内，催化4-羟脯氨酸的形成，4-羟脯氨酸对胶原三螺旋的形成至关重要。重复氨基酸基中的脯氨酸残基不完全羟基化:任何氨基酸-脯氨酸-甘氨酸(X-Pro-Gly)，都会导致胶原三螺旋不完全形成。错误折叠的三重螺旋不分泌到细胞质中，随后在内质网中降解。第二，AKG通过谷氨酸增加脯氨酸残基，促进胶原合成。而约25%的膳食AKG在肠细胞中转化为脯氨酸。脯氨酸是胶原合成的主要底物，在胶原代谢中起着重要作用。脯氨酸是由吡咯啉5-羧酸盐(P5C)转化而成，吡咯啉5-羧酸盐是脯氨酸、鸟氨酸和谷氨酸之间转化的中间体。有报道称，P5C除了通过P5C途径作为脯氨酸残基的来源外，还通过ji活脯氨酸回收的关键酶——prolidase来ji活胶原蛋白的生成。这是一个重要的发现，因为在胶原合成过程中，p5c途径是脯氨酸池的一个次要贡献者;脯氨酸的主要来源是胶原降解产物中脯氨酸的循环利用。因此，作为P5C的前体，AKG也与细胞和机体的脯氨酸代谢有着密切的关系。临床检测数据表明，人血清中α-酮戊二酸水平与体重指数呈现负相关性，这提示AKG与人类肥胖存在内在联系。同养一号akg

讲完永生干细胞，那ai细胞不就是具有无限增殖潜力的细胞吗，那么AKG在ai细胞上又会有怎样的作用呢？而此篇论文也总结了AKG在抗ai中的作用。抗ai就是要想方设法杀死ai细胞。由于ai细胞需要不断增殖，所以它们的能量代谢过程和正常细胞的有氧氧化不同。前者通过更加快速的无氧糖酵解过程产生能量增殖、转移。同济生物医药研究院的研究员们在文献中了解到科学家们已研究了不同种类的ai细胞，首先是危害女性健康的乳腺ai。在人类乳腺ai细胞系中的实验发现，AKG介导葡萄糖代谢从糖酵解到氧化磷酸化的动态转换，控制ai细胞转移。同养一号akg同济生物AKG是同济生物医药研究院团队根据中国人体体质特征及吸收能力jing准配比。

上海同济生物认为，天然AKG与人工合成AKG的区别。1.生产方式。天然AKG：来自植物、蔬菜和水果的提取，利用生物酶或发酵等天然方式获得，过程温和且保留了AKG的生物活性。人工合成AKG：通过化学反应合成，通常使用化学试剂和高温高压等手段。合成过程容易产生副产物和杂质，虽然在化学结构上与天然AKG类似，但生物活性可能较低。2.生物利用度。天然AKG：由于其提取过程中保留了天然成分的完整性，具有更高的生物利用度，能够更有效地被人体吸收利用。人工合成AKG：尽管其化学结构相同，但可能由于生产工艺中产生的杂质，吸收效率和活性较低。3.副产物与安全性。天然AKG：通过温和的生物酶法或发酵法提取，杂质少，安全性高。对于长期使用，天然AKG被认为更加安全可靠。人工合成AKG：合成过程中的副产物和杂质可能会对人体产生不良反应，长期服用的安全性存疑。

同济生物医药研究院根据查阅文献数据发现，在猪卵母细胞体外培养中，AKG降低了ROS水平，并增加谷胱甘肽（GSH，细胞内抗氧化剂）水平，提高抗氧化应激能力。并通过ji活Nrf2/ARE信号通路来阻止细胞凋亡。严谨的研究者们还做了小鼠在体实验，发现AKG增加了小鼠胚泡的数量、内细胞团(ICM)细胞的数量，有利于后续胚胎的生长。总之，AKG在辅助生殖方面具有广阔的应用前景，希望相关机构予以重视，投入更多资金研究这种有潜力的物质，这也是提高生育率的契机。同济生物AKG跟吃维生素一样安全！长期服用也没有任何副作用，有了它，等于掌握了基因衰老的“密码”。

同济生物研究院的研究院们在查阅文献期刊过过程中发现，早在2015年的一项研究中，研究人员就提出AKG是一种可能的k衰老疗法，AKG能使秀丽隐杆线虫的寿命延长50％以上。后来也有研究表明，AKG可以延长果蝇的寿命。在9月1日CellMetabolism杂志上发表的一项新研究中，美国巴克老龄化研究所的研究人员在哺乳动物身上进行了AKGkang衰老的相关研究。在这项双盲研究中，食物中添加AKG的“中年”小鼠随着年龄的增长会变得更加健康，而且这些小鼠死亡之前的患病和残疾时间也有缩短。研究利用2组18月龄的小鼠（约为人类年龄的55岁）来评估长寿效应的可重复性，每日提供相当于所进食食物2％的AKG直到小鼠死亡，或按这种配比饲喂超过21个月。同济生物AKG可以调节脂质代谢，减少脂肪肝的进展，同时降低血液中的氨和谷氨酸水平，缓解肝性脑病的症状。同养akg特膳食品

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同济生物医药在研究中发现，具有更高分化潜力的干细胞，甲基化程度往往是较低的。AKG辅助DNA和组蛋白去甲基化，维持干细胞的多能性。如何辅助的呢？AKG通过调节TET酶（组蛋白去甲基化酶）和DNMT（DNA甲基转移酶）辅助去甲基化。首先，AKG能通过ji活TET酶将已分化的细胞重编程为多能干细胞！其次，研究发现，干细胞中DNA甲基转移酶3β（DNMT3B）的缺失会增加异柠檬酸脱氢酶（催化AKG生成的酶）的表达，进而增加AKG水平，使干细胞维持多能性。AKG还能通过干预自噬维持干细胞多能性：研究发现，溶酶体相关膜蛋白2A（LAMP2A）是自噬的重要参与者，AKG降低分化基因的表达，并在LAMP2A过表达细胞中维持多能性。同养一号akg