同济生物医药在研究中发现,具有更高分化潜力的干细胞,甲基化程度往往是较低的。AKG辅助DNA和组蛋白去甲基化,维持干细胞的多能性。如何辅助的呢?AKG通过调节TET酶(组蛋白去甲基化酶)和DNMT(DNA甲基转移酶)辅助去甲基化。首先,AKG能通过ji活TET酶将已分化的细胞重编程为多能干细胞!其次,研究发现,干细胞中DNA甲基转移酶3β(DNMT3B)的缺失会增加异柠檬酸脱氢酶(催化AKG生成的酶)的表达,进而增加AKG水平,使干细胞维持多能性。AKG还能通过干预自噬维持干细胞多能性:研究发现,溶酶体相关膜蛋白2A(LAMP2A)是自噬的重要参与者,AKG降低分化基因的表达,并在LAMP2A过表达细胞中维持多能性。同济生物AKG明显缓解缺氧诱导的损伤,补充AKG能显著提高心脏指数,减少外界不良因素对心脏的损伤。基因akg保健品男款云容进口华灵

在干预干细胞方面,同济生物医药研究院认为AKG是具有双相作用的。所以,AKG能通过上调分化基因、下调“山中因子”之一OCT4加速分化。另外,自噬也可通过降低AKG水平来抑制干细胞多能性,轻轻敲醒干细胞沉睡的心灵,让它分化为不同的组织细胞,开始工作。总之,AKG是干细胞扩增和分化的微调器。在浩浩荡荡的渴盼永生的人类工业,比如细胞zhi疗、药物发现和组织工程中,它参与诱导干细胞的扩增和维持多能性;而干细胞z终还是要分化为不同功能的组织细胞,专一地服务于人体的某一项功能。此时,AKG又能辅助诱导分化,高效生成完全分化的功能性细胞。美国AKG功效与作用临床检测数据表明,人血清中α-酮戊二酸水平与体重指数呈现负相关性,这提示AKG与人类肥胖存在内在联系。

AKG是我们体内自带的一种物质,与生俱来,但是随着年龄增长,体内的NAD+水平会逐渐下降。大约每20年,NAD+会下降一半,也就是说,30岁时我们的NAD+有年轻时的一半,到60岁只剩下约12.5%,到80岁时则不到6.25%。而一旦体内的NAD+耗尽,人体在短短30秒内就会停止运作。因此,保持充足的NAD+水平,对健康和长寿至关重要。同济生物医药研究院专jia团队根据中国人体体质特征及吸收能力精细配比,精选原料与原料研发实验室强强联合共同赋能出品首脑AKG片。
细胞重要营养剂AKG:α-酮戊二酸的生理功能和应用。上海同济生物医药研究院认为,AKG在细胞能量代谢中起着至关重要的作用;AKG可以调节蛋白质合成和骨发育;AKG具有稳定免疫系统稳态的作用;AKG可以调节衰老。几十年前,对可能影响代谢过程的关键营养素的研究非常有限。目前,该清单包括脂肪酸、维生素、微量元素、核酸和特定氨基酸。营养支持方面的普遍研究开始研究通过调节代谢过程而不是简单地改善营养来发挥qi官特异性效应。α-酮戊二酸(AKG),也被称为2-酮戊二酸、2-氧谷氨酸、氧戊二酸和2-氧戊二酸(Harrison和Pierzynowski,2008),是三羧酸能量代谢中(TCA)的一种速率决定中间体,在细胞能量代谢中起着至关重要的作用。同济生物医药研究院团队通过微囊包埋工艺,让AKG在胃酸环境中"安然无恙",确保有xiao成分达肠道被吸收。

“慢性炎症是衰老的驱动因素。抑制炎症可能是延长寿命的基础,而且重要的是我们没有观察到代谢物的连续给药有明显的不利影响。”Asadi博士说道。AKG对酵母、秀丽隐杆线虫以及这项研究中小鼠的寿命具有持续的影响,这表明这种代谢产物影响着进化保守的衰老机制,而这一机制很可能会转化到人类身上。接下来,新加坡国立大学(NUS)计划在45至65岁年龄段的人群中进行一项AKG的临床试验。论文通讯作者BrianKennedy教授说:“这项试验将观测表观遗传时钟、衰老的标准指标和炎症等。对于医生和渴望在衰老中改善健康状况的消费者来说,真实的临床数据将更有帮助。”男性群体每天补充首脑AKG,增强体力,精力更旺盛!akg对于男性的作用
同济生物医药研究院:在动物模型中,AKG已被证实能够延长线虫和小鼠的寿命,并改善其健康状况。基因akg保健品男款云容进口华灵
随着年龄的增长,小肠吸收AKG的能力逐渐下降,能量代谢中产生的AKG也减少,血清中AKG的水平逐渐下降,进而影响正常细胞的生理活动,使得细胞走向衰老。同济生物医药研究院在循证中观察到,补充AKG可以有效地对k衰老,其发挥k衰效果很可能是通过以下几点来实现的。1、调节mTOR:2014年,《Nature》shou次报道了AKG可以延长线虫的寿命,至多可延寿近50%,延寿机制可能与下调mTOR活性有关,这引起了科学家们对AKGkang衰作用的关注。随后进行的大部分研究都发现AKG可以抑制mTOR的活性来延缓衰老,但也有不少研究得出相反的结论,他们发现猪的细胞中AKG反而会ji活mTOR。但无论怎样,AKG调节mTOR很可能是潜在的kang衰机制之一。基因akg保健品男款云容进口华灵
团队在研究AKG补充剂对HF小鼠心肌状况影响的实验中发现,经过AKGzhi疗后,TAC(横向主动脉缩窄)诱导的病理性心脏肥大情况可得到减轻,TAC小鼠肥大的心肌细胞横截面积平均减小了49.11%,心脏肥大标志物的mRNA和蛋白质水平***降低。同时,同济生物发现此次研究结果显示,AKG对心肌纤维化症状也有一定的缓解作用。通过对心肌纤维化主要作用蛋白TGF-β1的抑制,AKGzhi疗也达到了抑制小鼠心肌纤维化的作用。并且,对于可导致线粒体功能障碍、心肌损伤、心力衰竭的ROS,补充AKG后,TAC小鼠体内ROS的含量降低50.81%,同时小鼠细胞凋亡减少。同济生物医药研究院:在动物模型中,AKG已...