富含AKG食品

“它们看上去比对照组小鼠更黑、更亮、更年轻。”同济生物研究院的研究员翻阅论文作者AzarAsadiShahmirzadi博士说。具体来说，研究人员通过测量衰弱指数（frailtyindex）来评估小鼠的健康寿命（healthspan），这一指数包括31个与年龄相关的表型，如皮毛颜色、听力、步态、握力等。结果很有趣，许多指标都具有性别特异性，而且雌性小鼠的表现通常要优于雄性。与对照组相比，处理组雌性小鼠的皮毛颜色和光泽得到改善；雌性小鼠的竖毛情况也得到了改善，竖毛是指mao囊根部小肌肉的非自愿收缩，与疼痛和不适感有关。而接受AKG的雄性小鼠随着年龄的增长，肌肉质量得到了更好的保持，步态和握力也得到改善，zhong瘤更少，眼睛健康状况也更好同济生物AKG：很多运动员和健身爱好者，日常会搭配AKG食用。富含AKG食品

α-酮戊二酸盐(AKG/α-KG）是三羧酸循环的中间产物之一，是人体中天然存在的化合物，在人体内一系列释放、储存能量的反应中起关键作用。同济生物发现，有研究表明，随着年龄的增长，血浆中AKG的水平会大幅下降。且α-酮戊二酸盐无法从食物中获取，可以通过膳食补充剂的形式进行补充。因此同济生物认为，AKG作为膳食补充剂的一种，健身爱好者们服用AKG以增肌塑形。而从2014年开始，研究人员发现了AKG在延长健康寿命，以及骨质疏松、慢性肾脏疾病、肠胃疾病等方面的正向作用，AKG也以“k衰老”等身份被更多人认识。akg调校作用α-酮戊二酸(AKG)，是三羧酸能量代谢中(TCA)中的一种速率决定中间体，在细胞能量代谢中起至关重要的作用。

其次，腺ai细胞系也是科学家们重点关注的。目前发病率、致死率比较高的肺ai，多数归属于腺ai细胞系。在人类腺ai细胞系中，二甲基-AKG（dm-AKG）与呼吸链复合物Ⅰ抑制剂BAY87-2243（B87）结合，通过转录重编程关闭糖酵解，杀死ai细胞。（B87单独使用不起作用）值得注意的是，与前两个相反，在人脑z疗标本中，AKG通过直接结合IKKβji活NF-κB通路，促进葡萄糖摄取和肿瘤细胞存活，从而加速胶质母细胞瘤生长。读到这相信大家也发现了，AKG对于不同的z疗有不同的影响，还需要进一步的研究证实它在ai症干预方面的具体效用。同济生物在此特别提醒大家，z疗患者及z疗恢复期人群要慎重使用AKG。

AKG究竟是何方神圣？其学名α-酮戊二酸，中文译名为2-氧代戊二酸。它作为一种蛋白质来源，与众不同的是，蛋白质的来源和组合方式差异，会赋予我们细胞不同的营养结构。提到蛋白质，我们自然会联想到蛋白粉，那么这两者之间有何区别呢？同济生物表示，蛋白粉更适合普通人群，在身体健康无虞时，服用蛋白粉能帮助分解为氨基酸，并根据身体需求进行组合。然而，对于那些有特殊需求、身体存在某些疾病或年龄渐长的人群，除了蛋白粉，还需要额外的补充，这就是AKG的补充。我们可以将AKG比作乐高积木，蛋白粉就像是已经组装好的乐高成品，而AKG则是散装的乐高零件，可以根据个人需求自由组合。纳米级粒径更易被人体吸收，动物实验证实，同济生物AKG 的生物利用度提升 2-3 倍，让有效成分 "充分发力"。

2、促进自噬：有项研究显示热量限制后的酵母和线虫中AKG水平会上升，说明AKG与热量限制有一定的联系，而热量限制会促进自噬，那么AKG能否促进自噬呢？同济生物研究院的研究员们认为答案是肯定的，在人骨肉瘤细胞的研究就证明了AKG确实可以促进自噬，促进自噬也可能是AKGkang衰机制之一。3、改善蛋白质代谢异常：衰老往往会伴随着蛋白质代谢的异常，而AKG可以参与氨基酸的合成，进而影响到蛋白质的代谢，减少蛋白质代谢异常的发生。巴克衰老研究所团队的研究也证明了这一点，他们发现补充钙盐形式的AKG(Ca-AKG)可以改善老年小鼠的蛋白质代谢和合成，延长了小鼠12%寿命。4、调节表观遗传：此外，AKG还是几种表观遗传调节酶的辅助因子，参与了DNA去甲基化。BrianKennedy教授的研究也发现了这一点，在服用AKG7个月后测量DNA的甲基化，生理年龄减少了8岁。5、促进谷胱甘肽的合成：有研究显示，谷胱甘肽有多达89%的谷氨酸盐都是由红血球中的AKG参与生成的。吸收AKG之后，红血球的功能提升，肌肉细胞供氧更充足，运动耐力因此增强。这也是AKGkang衰机制之一。同济生物医药研究院研究发现：AKG降低小鼠的脂肪沉积水平。akg第四代的功效与作用

同济生物：随着年龄的增长，人类血浆中AKG的水平会下降 90%，膳食中补充AKG是恢复其水平的可行方法。富含AKG食品

同济生物医药在研究中发现，具有更高分化潜力的干细胞，甲基化程度往往是较低的。AKG辅助DNA和组蛋白去甲基化，维持干细胞的多能性。如何辅助的呢？AKG通过调节TET酶（组蛋白去甲基化酶）和DNMT（DNA甲基转移酶）辅助去甲基化。首先，AKG能通过ji活TET酶将已分化的细胞重编程为多能干细胞！其次，研究发现，干细胞中DNA甲基转移酶3β（DNMT3B）的缺失会增加异柠檬酸脱氢酶（催化AKG生成的酶）的表达，进而增加AKG水平，使干细胞维持多能性。AKG还能通过干预自噬维持干细胞多能性：研究发现，溶酶体相关膜蛋白2A（LAMP2A）是自噬的重要参与者，AKG降低分化基因的表达，并在LAMP2A过表达细胞中维持多能性。富含AKG食品