越南仔猪非洲猪瘟防控策略

八方同创深耕并致力于猪场非洲猪瘟防控的经历提醒猪场，非洲猪瘟弱毒/基因缺失毒生物学特性如下：早期的研究已表明，ASFV具有较宽的温度稳定性和对潮湿及干燥具有极强的抵抗力，并高度抵抗某些化学物质（如胰蛋白酶和EDTA）和物理处理（如冻结/解冻和超声波）。在56℃1h和37℃1周后病毒仍能存活。无论是在0℃以下还是在4℃时，ASFV都表现出对环境条件的高耐受性，在长时间的贮藏过程中仍可保持活性。ASFV可以在多次冻融循环中存活，在4℃的环境中保存病毒血液的活性至少75周，而在无Ca2+或Mg2+的环境中保存病毒活性至少61周。病毒在粪便和尿液中（20℃下）可存活11d，木板上的血渍中可存活70d，而在血液中可存活15周。受污染的肉即使被腌制，其中的ASFV也可以在火腿中存活一年以上。非洲猪瘟弱毒株以基因2型的MGF和DC2V基因缺失毒株、基因I型毒株、基因I/II重组毒株为主。越南仔猪非洲猪瘟防控策略

在低收入和中等收入国家的半商品化、小规模和后院农场在近期的全球非洲猪瘟病毒传播中占比过高。在这种情况下，生物安全控制措施应旨在维持生计。旨在移除阳性猪并通过加强生物安全继续生产的改良扑杀可有效控制疾病。模型显示，如果非洲猪瘟病毒被早期检测到，实施生物安全措施可防止病毒传播，并挽救高达74%的猪免于死亡(Barongoetal.2016)。

必须理解和管理野生动物在非洲猪瘟中的作用，这涉及两种非常不同的背景。当易感野猪，特别是欧亚野猪卷入时，控制具有挑战性，因为这些动物是病毒的高效传播者，并可成为家猪的病毒源。在亚洲，易感野生物种（主要是猪属（Sus））也面临严重威胁，它们被认为易受威胁或面临高度灭绝风险(Luskinetal.2021)。非洲野猪对病毒的致病作用不敏感，传播非洲猪瘟病毒的效率低下。在东部和南部非洲，疣猪-蜱森林循环在偶尔溢出到自由放养的家猪中起次要作用，除了将家猪隔离外无需其他措施。 柬埔寨猪群非洲猪瘟饲养管理非洲猪瘟在全球蔓延，病毒毒株多样化，发病常态化，虽然有的流程毒株毒力下降，但是仍然危害重大。

非洲猪瘟抗体作用的比较好证据是证明了被动转移免疫血清后对非洲猪瘟病毒的部分保护。迄今为止的研究尚未鉴定出保护性抗原，针对免疫显性衣壳和其他结构蛋白的抗体可能具有中和活性，但不足以提供保护。另一方面，红细胞吸附介导的病毒CD2v（EP402R）和/或C型凝集素（EP153R）被证明与保护有关。这可能部分由抗体介导，因为这两种蛋白相对可变并定义了影响交叉保护的血清型。因此，一项较早的研究表明，红细胞吸附抑制抗体可与保护相关，这些蛋白免疫原性较差。

为了理解抗体对保护性免疫的贡献，了解它们的功能性抗病毒活性至关重要。在此背景下，注意到抗体中和非洲猪瘟病毒的效力与大多数其他病毒相比相当有限，并且由于文献中信息矛盾，且抗体功能与保护相关的证据不足，这仍是一个有争议的话题。作为替代的抗体功能，补体依赖性抗体介导的细胞毒性或抗体依赖性细胞介导的细胞毒性已被探索，但尚未被确认或确定为保护相关物。

非洲猪瘟病毒在地方性流行区，可能存在自然减毒的病毒毒株，表现为年龄依赖性的急性、一过性或亚急性经过。同样，初始体征是发热及相关活动减少和采食量下降。怀孕母猪也可能流产。然而，相当一部分动物会完全康复，并且在大多数情况下，随着时间的推移病毒会完全消失。幼龄发病猪临床症状持续 1-2 周，变得较轻，病死率在10%到60%之间。在某些情况下，成年动物受影响更严重且更致命。在这方面，非洲猪瘟不同于猪瘟，当涉及中等毒力毒株时，猪瘟在年幼动物中更严重。有的研究也描述了非洲猪瘟的慢性形式，特别是在西班牙和葡萄牙使用活疫苗后(Petisca1965)。除了临床症状较轻外，慢性型猪可能有关节肿胀、溃疡和皮肤病变。慢性型具有潜在危险性，因为动物在临床症状消失后仍具有传染性。在撒丁岛，存活动物被描述为具有非洲猪瘟病毒特异性抗体、间歇病毒血症或亚急性疾病，以及具有非特异性临床症状或无症状的存活者。在俄罗斯联邦的田间条件下(Mur,Igolkin,etal.2016)以及用东欧分离株接种的实验动物中(Gallardo,Soler,Rodze,etal.2019)也观察到了类似情况。非洲猪瘟早发现靠”吹哨人“，场内一线工作人员观察到异常猪及时吹哨，另外一个是检测员，阳性结果吹哨。

亚急性非洲猪瘟的病变与急性型相似但较轻。亚急性疾病的特征是淋巴结和肾脏大出血。脾脏肿大和出血。肺可见充血和水肿，某些病例可见间质性肺炎。在急性非洲猪瘟中，组织病理学病变见于血管和淋巴结/组织。这些病变的特征是出血、微血栓形成和内皮细胞损伤，伴有内皮下死细胞积聚(Gomez-Villamandos,Hervas,etal.1995a)。急性和亚急性疾病特征性的出血性脾肿大，是由于病毒复制导致脾巨噬细胞坏死，从而破坏脾结构所致。急性非洲猪瘟中的淋巴结/组织破坏主要见于淋巴组织的T区，但未报告病毒在淋巴细胞中复制的证据(Carrasco,Lara,etal.1996a;Carrasco,Lara,etal.1996b;Minguezetal.1988)。慢性非洲猪瘟的特征是呼吸道改变，但慢性型的病变可能轻微或不存在(GomezVillamandos,Hervas,etal.1995a;Mebus,House,etal.1983)。病变包括纤维性胸膜炎、胸膜粘连、干酪样肺炎和淋巴网状组织增生。纤维性心包炎和坏死性皮肤病变也很常见。八方同创提醒：非洲猪瘟病毒不耐高温，65℃加热40分钟可灭活病毒。白俄罗斯楼房养猪非洲猪瘟公司

非洲猪瘟病毒的弱毒株阳性猪群体现无症状或轻微症状，需要通过高灵敏度的PCR试剂盒检测才能确诊。越南仔猪非洲猪瘟防控策略

非洲猪瘟病毒的初级复制发生在离病毒进入点相近的淋巴结的单核细胞和巨噬细胞中。因此，在经口或口鼻暴露的情况下，扁桃体和下颌淋巴结的单核细胞和巨噬细胞首先受累。随后，病毒通过血液和/或淋巴系统传播到次级复制位点，如淋巴结、骨髓、脾脏、肺、肝和肾。大多数非洲猪瘟病毒分离株与红细胞膜结合，并在阳性猪中引起红细胞吸附。然而，一些分离株不诱导红细胞吸附。虽然非洲猪瘟病毒主要在髓单核细胞中复制，但它也在内皮细胞、肝细胞、肾小管上皮细胞和中性粒细胞中复制。普遍认为，髓单核细胞的损坏是非洲猪瘟发病机制的关键因素。此外，非洲猪瘟病毒通过调节宿主细胞因子引起免疫抑制，导致过度的组织炎症和细胞凋亡。此外，髓样细胞的破坏导致细胞成分（即危险信号）的释放。当单核细胞/巨噬细胞被侵害时，它们分泌多种介质，包括促炎细胞因子，如白细胞介素-1、IL-6和肿瘤坏死因子α（TNF-α）。这些细胞因子能够触发急性期反应、炎症、内皮细胞受损和细胞凋亡。TNF-α起关键作用，因为它能够诱导血管舒张和通透性增加并调节血管内皮细胞的受损状态（促凝/抗凝）。此外，TNF-α参与细胞凋亡的调节。越南仔猪非洲猪瘟防控策略

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