TTC染色如何测定脑梗MCAO面积-TTC（2，3，5—氯化三苯基四氮唑）是呼吸链中吡啶—核苷结构酶系统的质子受体，与正常组织中的脱氢酶反应而呈红色，而缺血组织内脱氢酶活性下降，不能反应，故不会产生变化呈苍白。将模型动物大鼠安乐死，解剖取材完整的脑组织，在-20℃速冻20min，便于切片。切片切成6片，每隔2mm切一片。将切片至于2%TTC磷酸缓冲液（PH 7.4）溶液中，用锡箔纸盖住培养皿，放入37℃温箱30min，15min后翻动脑切片，使其均匀接触到染液。血管分离，在分离右侧CCA、ECA、ICA时,要注意迷走神经的保护, 减少对迷走神经的损伤。南京脑梗MCAO模型供应商
实验研究的前提是选择合适的实验动物模型：大脑缺血再灌注MCAO疾病模型，创造了一个高度复制人类临床脑血管疾病的动物模型，包括了临床病人的疾病特征，这对于临床研究脑缺血的发病机制和药物筛选非常重要。狒狒和食蟹猕猴的颅神经中枢与人类非常相似，但它们价格昂贵且难以饲养。犬大脑的血管床与人类的明显不同，它有一个广*的颈内动脉和颈外动脉的吻合网络。在兔子中，大脑皮层发育不全，无法提供稳定的病理模型。目前，大鼠是*常用的实验研究动物，因为其饲养成本低，繁殖快。因此，大鼠是目前研究心血管疾病*常用的实验动物之一。在大鼠中建立的大脑缺血再灌注实验动物模型是比较好再现的，因为大鼠的繁殖特点与人类相似，CT中脑组织的病理变化与医院中观察到的临床病人非常相似。南京快速制作脑梗MCAO模型周期艾菱菲生物提供定制化的模型，根据客户的特定要求进行设计和构建。周期短，效率高。
缺血性卒中的病理生理及药物治*缺血性卒中主要诱发神经血管单元（NVU）一系列的缺血级联反应（包括兴奋性氨基酸毒性，氧（氮）化应激和缺血后炎症等），从而造成神经细胞受损甚至部分死亡细胞凋亡，*终诱发大脑功能的异常。NVU是由神经元，神经胶质细胞，血管细胞（内皮细胞、周细胞、平滑肌细胞）以及基底膜共同构成，这些细胞相互作用，共同调节营养物质在细胞间质间的流动和脑血流，维持和修复髓鞘，清*代谢产物，从而实现和维持大脑的正常功能。在缺血发生时，NVU的各部分细胞发生不同程度的损伤，诱发神经元细胞的生理生化异常。部分凋亡细胞会进展为梗死灶，而梗死灶周围受损的神经细胞虽然出现了生理生化异常和功能障碍，但尚未死亡，及时低灌注可能可以改善其损伤状况使之恢复正常。这部分及时抢救仍然可以改善其功能的神经细胞一般被称为“缺血半暗带”。
局灶性缺血模型/线栓法引起的大脑中动脉栓塞（Middle Cerebral Artery Occlusion，MCAO）由于大（小）鼠脑血管解剖结构与人类相似，大脑中动脉也是临床缺血性卒中的高发部位，同时，采用线栓法也便于观察缺血和再灌注、永jiu（持续）和短暂性损伤等多种状态，在评价药物量效关系和确认治*时间窗等方面有一定优势，因此，MCAO是目前*广为接受一种药效模型。神经元尼氏体与细胞核呈蓝紫色，背景呈浅蓝色。结果显示：假手术组海马 CA1 区神经元排列规整，神经元胞体及树突内尼氏体丰富;实验组神经元排列紊乱，并伴有细胞水肿和坏死发生，尼氏体染色较浅，模糊不清;阳性*组神经元尼氏体排列较为规整，偶见神经细胞水肿，和溶解。在实验过程中，应建立严格的质量控制体系，包括实验操作规范、数据记录和分析等环节。
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将动物放在一个旋转的木棒上，观察动物是否能保持平衡，以评估动物的平衡能力和协调性。南京脑梗MCAO模型供应商
小鼠缺血性脑梗死模型在推动我国脑科学研究的发展方面具有重要作用。通过这一模型，可以深入了解脑科学的各个方面，为神经精神疾病的防治提供有力支持。同时，模型还可以用于研究其他神经性疾病的发病机制和治*方法，为我国神经科学的发展做出贡献。 总之，小鼠缺血性脑梗死模型在研究脑梗死发病机制、药物开发、神经康复以及推动我国脑科学研究的发展等方面具有重要意义。随着科技的进步和研究的深入，我们相信这一模型将会为人类缺血性脑梗死的防治带来更多突破性进展，提高患者的生活质量和生存率。同时，这一模型也将有助于推动我国神经科学研究的快速发展，为神经精神疾病的防治贡献力量。南京脑梗MCAO模型供应商
