卡文斯隆重推出基于CRISPR/Cas9技术的小鼠基因组编辑服务！CRISPR(ClusteredRegularlyInterspacedShortPalindromicRepeats)/Cas(CRISPR-associated)是近几年出现的一种由RNA指导Cas核酸酶对靶向基因进行特定DNA修饰的技术。它是细菌和古细菌为应对病毒和质粒不断攻击而演化来的获得性免疫防御机制。此系统的工作原理是crRNA(CRISPR-derivedRNA)通过碱基配对与tracrRNA(trans-activatingRNA)结合形成tracrRNA/crRNA复合物，此复合物引导核酸酶Cas9蛋白在与crRNA配对的序列靶位点处剪切双链DNA，从而实现对基因组DNA序列进行编辑；而通过人工设计这两种RNA，可以改造形成具有引导作用的gRNA(guideRNA)，足以引导Cas9对DNA的定点切割。基于CRISPR/Cas9技术，常州卡文斯实验鼠供应及时，支持全国科研单位需求。MMTV-PyVT小鼠繁育
品系名称:UOX(高尿酸小鼠)品系编号:C000123品系背景:C57BL/6J品系描述:卡文斯使用CRISPR-Cas9技术在C57BL/6]小凰基础上敲除尿酸氧化酶(Uox)的exon3，构建自发高尿酸血症的小鼠模型，纯合小鼠表现出严重的高尿酸血症和尿酸肾病，基因纯合小鼠可存活并可育，可以作为人类高尿酸血症及其相关肾病的动物模型。目前与昭衍(苏州)新药研究中心有限公司合作，完成了初步数据验证。数据显示，血尿酸水平稳定是理想高尿酸动物模型。应用领域:高尿酸血症、痛风。3XTg-AD小鼠选择常州卡文斯实验鼠以稳定的遗传背景和高效的疾病模型著称。
品系名称:SHRRat***大鼠品系对照:WKY品系类别:近交系品系毛色:白化产品状态:***品系描述:来源:1961年左右，日本京都大学(KyotoUniversity)医学院Okamoto(Koz00kamoto)实验室在Wistar大鼠中将具有自发性***(尾静脉压即收缩压150~175mmHg)的雄性Wistar大鼠(7周龄)与血压稍高于平均水平的(收缩压140~150mmHg)雌性Wistar大鼠交配，从所得的F1***始进行近交筛选。在近交筛选过程中观察到，随着代数增加，自发性***发生率逐渐增大而发生的时间(年龄)越来越早，严重***(高于200mmHg)的大鼠发生率也越来越高。**终形成了所有雄性和雌性自发***发生率100%的近交系SHR,应用领域:遗传性***模型、***药物研究、多动症(ADHD)模型。
小鼠的抓取固定1.小鼠的抓取（1）右手提起小鼠尾巴，将其放在鼠笼盖或其他粗糙表面上（2）小鼠向前挣扎爬行时，再用左手拇指和食指抓住鼠耳和颈部皮肤抓取固定时需注意:过分用力,会使动物窒息或颈椎脱臼;用力过小,动物头部能反转来咬伤实验者的手。因此实验者必须反复练习,熟练掌握。2.小鼠的固定（1）徒手固定用右手抓取鼠尾提起，置于鼠笼或实验台向后拉，在其向前爬行时，用左手拇指和食指抓住小鼠的两耳和颈部皮肤，将鼠体置于左手心中，把后肢拉直，以无名指按住鼠尾，小指按住后腿即可。固定板固定鼠麻醉后置小鼠固定板上，取仰卧位，用胶布缠粘四肢，再用针透过胶布扎在板上，从而将小鼠固定在小鼠固定板上。（3）固定架固定让小鼠直接钻入固定架里,封好固定架的封口,露出尾巴。此装置特别适用于小鼠尾静脉注射等。常州卡文斯实验鼠的基因编辑模型高效，助力生命科学领域突破性研究。
转基因小鼠（TG）模型是通过人工操作将外源基因整合到小鼠的基因组中，使其在遗传上发生改变，并表达新的基因，从而获得转基因小鼠。应用方式如下：借助显微注射技术将外源基因随机整合到小鼠基因组中，以获得过表达或条件性过表达某些基因的基因工程小鼠模型db基因为4号染色体隐性突变基因，能导致肥胖伴糖尿病，纯合子有过超高出寻常的血糖症;其瘦素受体基因失去功能，纯合的糖尿病自发突变小凰在出生后2周内就发生高胰岛素血症，血浆胰岛素开始升高，在3-4周龄时产生可以辨认的肥胖表型，4-8周血糖升高，同时胰岛素分泌增加至正常值的数倍，但组织中的胰岛素受体明显少于正常，并且受体的结合力也低于正常，8周后就发展为非常严重的过超高出寻常的血糖症，期间伴有胰岛素抵抗，B细胞功能衰竭，，一般在8~10个月内死亡，临床症状和病程比ob/ob更严重，寿命更短;纯合小多食、多饮、多尿，且纯合db/db小不育应用领域:更广地应用于糖尿病、肥胖症、伤口完成疗程延迟、丘脑/垂体后叶缺陷、胰脏损伤、生育障碍及免疫和炎症研究。常州卡文斯实验鼠以专业、高效的服务支持全球生命科学研究。Rag2小鼠欢迎选购
实验小鼠在噪声应激环境中，皮质醇水平持续升高，表现出焦虑样行为。MMTV-PyVT小鼠繁育
品系编号:C000124品系描述:GK大鼠新生期血糖水平正常，成年期发展为显性糖尿病，表现为轻度空腹超出血糖标准、明显的餐后超出血糖标准、高胰岛素血症、胰岛素抵抗、葡萄糖刺激的胰岛素分泌受损，不伴酮症。雄性和雌性发病率相同，但雌性血糖浓度稍低于雄性。雄性大约在14-16周龄时出现I型糖尿病，即出现了血糖升高、心率降低、心肌萎缩等症状,与人类I型糖尿病心脏病进展极为相似，并有明显的心肌肥大、间质纤维增生和持续的心肌细胞凋亡应用领域:GK大鼠是非胰岛素依赖型(NIDDM)、非肥胖自发性、I型糖尿病动物模型MMTV-PyVT小鼠繁育
