表观遗传调控，如DNA甲基化，通过干扰脂质代谢在人类肥胖发展中发挥作用。我们假设TBPH破坏代谢处理器，通过PPAR信号导致脂质稳态受损通路；然而，TBPH对脂质代谢的生物学作用仍有待阐明。据报道，许多环境污染物会破坏动物体内的脂质稳态，导致异常的脂质积累，主要是肝细胞中甘油三酯(TG)的积累，并伴随肝细胞膨胀、炎症和氧化应激。这些不良反应可能导致肝脂肪变性或从单纯性脂肪肝转变为代谢综合征的肝脏表现，如非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的组织学表型。斑马鱼模型评价多发性硬化疗愈药物筛选功效。体内药理实验
环境污染是NAFLD发生的重要危险因素。在动物实验中，越来越多的证据表明高脂肪饮食(HFD)会加重环境化学物质引起的NAFLD。在过去的几十年里，超重和肥胖已成为世界范围内普遍存在的健康威胁，并与NAFLD风险的增加密切相关。在此，我们的目的是确定暴露于TBPH是否会诱导NAFLD进展及其潜在机制。斑马鱼作为模型生物，在肝脏细胞组成、功能、信号和介导肝脏疾病的细胞过程方面与人类相似，使其成为研究肝脏疾病基本机制的有用系统。斑马鱼被喂食正常饮食(ND)或HFD，并进行生化测试、组织病理学观察和肝脏转录谱分析以评估NAFLD易感性。为了进一步探索NAFLD发病机制的潜在毒理学机制，我们研究了表观遗传修饰(例如DNA甲基化)。我们的研究结果表明，TBPH暴露破坏了斑马鱼的肝脏脂质代谢并诱发了NAFLD。药物的安全性评价利用斑马鱼模型评价心血管毒性。
四溴邻苯二甲酸二（2-乙基己基）酯（TBPH），作为一种新型溴代阻燃剂，是传统阻燃剂五溴联苯醚(penta-BDEs)的替代品。作为添加型的阻燃剂，TBPH在生产、使用和废弃时，不可避免地被释放进入环境中，对生态环境和人类健康造成潜在的威胁。已有研究表明，许多环境污染物会破坏动物体内的脂质稳态，导致异常的脂质积累，主要是肝细胞中甘油三酯(TG)的积累，并伴随肝细胞膨胀、炎症和氧化应激。这些不良反应可能导致肝脂肪变性或从单纯性脂肪肝转变为代谢综合征的肝脏表现，如非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的组织学表型。
小分子药物研究的关键在于高效发现与优化具有靶向性、高活性、低毒性的先导化合物，这一过程依赖先进的模式生物与筛选技术。杭州环特生物作为小分子药物研究的创新服务商，以斑马鱼为关键工具，建立了国际前列的药物研究高通量筛选平台。在药物研究的早期发现阶段，环特生物利用斑马鱼胚胎对微量化合物高度敏感的特点，可在96孔板体系中完成上万种化合物的同步筛选，样品消耗量只为传统哺乳动物模型的1/100。通过自动化显微成像与AI图像分析技术，精细量化药物研究中化合物对疾病表型的改善效果，快速锁定高潜力候选分子。这种“体内、快速、低成本”的药物研究范式，突破了传统体外细胞筛选与哺乳动物实验的瓶颈，为小分子药物研究注入强大动能。利用斑马鱼模型评价改善心脏出血功效。
传统药物筛选长期依赖经验主义，科研人员从天然产物、化学合成库中随机选取化合物进行测试，效率低下且成本高昂。例如，青霉素的发现虽具里程碑意义，但其过程充满偶然性，耗费了弗莱明数年时间。随着分子生物学、计算科学的发展，药物筛选逐渐转向科学系统化。高通量筛选技术（HTS）的出现，使单日化合物测试量从数十种跃升至数万种，结合自动化液体处理系统、高内涵成像技术，可同步分析细胞活性、基因表达等多维度数据。计算机辅助药物设计（CADD）则通过分子对接、药效团模型等算法，在虚拟环境中预测化合物与靶点的结合能力，将筛选范围从实体化合物库扩展至“虚拟库”，明显提升发现效率。如今，药物筛选已形成“计算筛选-实验验证-优化迭代”的闭环体系，为新药研发奠定坚实基础。药物临床前研究实验。药效与药物安全性评价实验
利用斑马鱼模型评价抗癫痫作用。体内药理实验
药物研究中的药代动力学（ADME）研究是评估药物体内吸收、分布、代谢、排泄特性的关键内容，是药物研究中决定药物临床应用前景的关键环节。杭州环特生物建立了基于斑马鱼的药物研究药代动力学评价体系，为小分子药物研究提供快速、高效的ADME研究服务。斑马鱼体型小、胚胎透明、药物暴露方式简单（水体浸泡或显微注射），在药物研究中可实现对药物体内过程的实时、动态监测。通过高分辨质谱、荧光标记、分子影像学等技术，环特生物在药物研究中精细测定药物在斑马鱼体内的浓度变化、组织分布、代谢产物及排泄途径，获取关键药代动力学参数。斑马鱼药物研究ADME模型与人类具有高度相关性，可在药物研究早期快速评估化合物的药代特性，为药物研究中的候选药物筛选与优化提供重要依据。体内药理实验
